Кредит: Unsplash/CC0 Public Domain
Обычно лишение сна приводит к более продолжительному и глубокому сну, тем самым поддерживая общее количество и качество сна посредством гомеостатической регуляции. Однако конкретные механизмы, с помощью которых мозг отслеживает и контролирует гомеостаз сна, остаются неясными.
Чтобы решить эту проблему, исследователи из Университета Цукубы сосредоточились на синаптических связях между нейронами. Они разработали новый молекулярный инструмент SYNCit-K, который усиливает синаптическую силу, и модель EIN (возбуждающе-ингибиторной нейронной сети), математическую структуру, предсказывающую связь между синаптической силой и активностью мозга.
Статья опубликована в журнале Science.
Применение SYNCit-K к фронтальной коре мышей вызвало сон, в то время как ингибирование синаптического усиления предотвратило индукцию глубокого сна. Усиленная синаптическая сила в префронтальной коре вернулась к нормальному уровню после последующего сна. Эти результаты совпали с прогнозами модели EIN, проясняя, как увеличенные синаптические связи в мозге вызывают сон.
Понимание роли синаптической силы в гомеостазе сна открывает потенциал для разработки новых терапевтических подходов к улучшению количества и качества сна. Более того, расширение применения SYNCit-K и модели EIN может продвинуть понимание функций мозга и вычислительных теорий, лежащих в основе сна.
Дополнительная информация: Такеши Савада и др., Префронтальная синаптическая регуляция гомеостатического давления сна, выявленная с помощью синаптической хемогенетики, Наука (2024). DOI: 10.1126/science.adl3043
Информация о журнале: Наука Предоставлено Университетом Цукубы
