Идентификация TMEFF1 как РФ HSV-1, экспрессируемого в нейронах. Кредит: Nature (2024). DOI: 10.1038/s41586-024-07670-z
Более половины из нас являются носителями хронических инфекций вируса герпеса.
Но даже несмотря на то, что вирус герпеса может инфицировать наши нервные клетки, он редко вызывает серьезную инфекцию мозга. Исследователи из Орхусского университета теперь обнаружили ключевой элемент объяснения.
Исследователи обнаружили ранее неизвестный защитный механизм в организме, который является причиной того, что инфекция герпеса вызывает серьезное и потенциально смертельное воспаление мозга только в одном случае из 250 000. Исследование недавно было опубликовано в журнале Nature.
«Исследование имеет захватывающие перспективы, поскольку оно дает нам лучшее понимание того, как мозг защищает себя от вирусных инфекций», — говорит профессор Сёрен Риис Палудан с кафедры биомедицины Орхусского университета. Он последний автор статьи, профессор Lundbeck Foundation и директор центра Центра передового опыта CiViA.
«Мы обнаружили, как наш организм препятствует проникновению вируса герпеса в мозг, хотя 50–80% из нас хронически инфицированы этим вирусом. Идея CiViA заключается в том, что мы хотим понять, как организм борется с инфекциями, не нанося при этом вреда себе. Механизм, который мы обнаружили, не вызывает воспалительных реакций», — говорит он.
Ответ кроется в защитном гене TMEFF1.
Мозг использует новый механизм, чтобы не допустить вируса
Многолетние эксперименты с технологией скрининга CRISPR по всему геному и разработка мышей, у которых отсутствовал критический ген, наконец убедили исследователей в том, что TMEFF1 производит белок, который предотвращает проникновение вируса герпеса в нервные клетки.
Исследование сопровождается другой статьей, описывающей двух пациентов с воспалением мозга, вызванным инфекцией вируса герпеса, называемой герпетическим энцефалитом. В совместном исследовании, проведенном под руководством исследователей из Нью-Йорка, исследовательская группа в Орхусе обнаружила, что двое детей, у которых развился герпетический энцефалит, были носителями генетического дефекта, который отключил защитный ген TMEFF1.
«Новое исследование является новаторским, поскольку оно обновляет базовые представления об иммунитете против вирусных инфекций», — объясняет Палудан.
«Это интересно для иммунологов, поскольку это иллюстрирует, что в мозге все еще есть много иммунологических механизмов, о которых мы не знаем. Исследование также актуально для нейронауки, поскольку оно проливает свет на то, как мозг, так сказать, предотвращает вторжение нежелательных посетителей, не причиняя вреда самому мозгу, т. е. нейронным клеткам», — говорит он.
Может обеспечить лучшее понимание болезни Альцгеймера
Палудан надеется, что исследование станет первым шагом на пути к раскрытию совершенно нового спектра защитных механизмов мозга. Одно из направлений, которое теперь будут изучать исследователи, — это то, что это открытие может означать для развития деменции.
Исследования уже продемонстрировали корреляцию между заражением герпесвирусами и последующим развитием болезни Альцгеймера.
«Возможно, наше открытие нового противовирусного механизма в мозге может помочь прояснить, могут ли индивидуальные различия в этом конкретном механизме или похожих механизмах дать вирусу доступ к мозгу и ускорить нейродегенеративные процессы», — говорит Палудан.
Дополнительная информация: Яо Дай и др., TMEFF1 — это нейрон-специфический фактор рестрикции для вируса простого герпеса, Nature (2024). DOI: 10.1038/s41586-024-07670-z
Информация о журнале: Nature Предоставлено Университетом Орхуса
