Понимание разбитого сердца: исследование обнаружило связь между стрессом и рецидивирующей сердечной недостаточностью

Важные новости

Понимание разбитого сердца—исследование обнаруживает связь между стрессом и рецидивирующей сердечной недостаточностью

Трансплантация костного мозга мышей с сердечной недостаточностью (TAC, что означает поперечное сужение аорты) здоровым мышам (контроль) привела к сердечной дисфункции, как показано на этой эхокардиограмме. Голубые линии представляют движение передней и задней стенок сердца. На верхней диаграмме движение энергичное и здоровое. Напротив, на нижней диаграмме движение затруднено, а расстояние между стенами увеличено. Это характерно для сердечной недостаточности, при которой сердечная деятельность ухудшается и сердце увеличивается. Фото: Научная иммунология (2024 г.). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814

Согласно новому исследованию, стресс, вызванный сердечной недостаточностью, запоминается организмом и, по-видимому, приводит к рецидивирующей недостаточности наряду с другими проблемами со здоровьем. Исследователи обнаружили, что сердечная недостаточность оставляет «стрессовую память» в виде изменений модификации ДНК гемопоэтических стволовых клеток, которые участвуют в производстве крови и иммунных клеток, называемых макрофагами.

Эти иммунные клетки играют важную роль в защите здоровья сердца. Однако ключевой сигнальный путь (цепочка молекул, передающих сигналы внутри клетки), называемый трансформирующим фактором роста бета (TGF-β), в гемопоэтических стволовых клетках подавляется во время сердечной недостаточности, что отрицательно влияет на выработку макрофагов.

Улучшение TGF-β уровни могут стать новым способом лечения рецидивирующей сердечной недостаточности, а обнаружение накопления стрессовых воспоминаний может стать системой раннего предупреждения до того, как это произойдет.

Более здоровый образ жизни и улучшение благосостояния входят в число глобальных целей ООН в области устойчивого развития. Положительным моментом является то, что недавнее исследование показывает, что ожидаемая продолжительность жизни во всем мире, по прогнозам, увеличится примерно на 4,5 года к 2050 году. Во многом это произошло благодаря усилиям общественного здравоохранения по предотвращению заболеваний и улучшению выживаемости при таких заболеваниях, как сердечно-сосудистые заболевания. Однако болезни сердца по-прежнему остаются основной причиной смертности во всем мире: по оценкам, от сердечной недостаточности страдают 26 миллионов человек.

После возникновения сердечной недостаточности она имеет тенденцию повторяться вместе с другими проблемами со здоровьем, такими как проблемы с почками и мышцами. Исследователи из Японии хотели понять, что вызывает этот рецидив и ухудшение состояния других органов, и можно ли это предотвратить.

Исследование опубликовано в журнале Science Immunology.

р> <р>«Основываясь на наших более ранних исследованиях, мы предположили, что рецидив может быть вызван стрессом, возникшим во время сердечной недостаточности, и накапливающимся в организме, особенно в гемопоэтических стволовых клетках», — объяснил профессор проекта Кацухито Фудзиу из Высшей школы медицины Токийского университета. Гемопоэтические стволовые клетки находятся в костном мозге и являются источником клеток крови и типа иммунных клеток, называемых макрофагами, которые помогают защитить здоровье сердца.

Что такое разбитое сердце— исследование обнаружило связь между стрессом и рецидивирующей сердечной недостаточностьюНа этой иллюстрации показано, что во время сердечной недостаточности сигналы стресса передаются в мозг, который затем передается через нервы гемопоэтическим стволовым клеткам в костном мозге, накапливаясь в виде памяти о стрессе. Накопленные в результате стресса стволовые клетки производят иммунные клетки с пониженными защитными возможностями для таких органов, как сердце, почки и мышцы. Фото: Научная иммунология (2024 г.). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814

Изучая мышей с сердечной недостаточностью, исследователи обнаружили доказательства импринтинга стресса в эпигеноме, то есть в ДНК мышей произошли химические изменения. Важный сигнальный путь, называемый трансформирующим фактором роста бета, который участвует в регуляции многих клеточных процессов, был подавлен в гемопоэтических стволовых клетках мышей с сердечной недостаточностью, что привело к выработке дисфункциональных иммунных клеток.

Это изменение сохранялось в течение длительного периода времени, поэтому, когда команда пересадила костный мозг мышей с сердечной недостаточностью здоровым мышам, они обнаружили, что стволовые клетки продолжают производить дисфункциональные иммунные клетки. У последних мышей позже развилась сердечная недостаточность, и они стали склонны к повреждению органов.

«Мы назвали это явление стрессовой памятью, потому что стресс, вызванный сердечной недостаточностью, сохраняется в течение длительного периода времени и продолжает влиять на весь организм. особенно важно», — сказал Фудзиу.

Хорошей новостью является то, что путем выявления и понимания этих изменений в TGF-β сигнальный путь, теперь открыты новые возможности для потенциальных будущих методов лечения.

«Можно рассмотреть совершенно новые методы лечения, чтобы предотвратить накопление стрессовых воспоминаний во время госпитализации по поводу сердечной недостаточности», — сказал Фудзиу. «Было показано, что у животных с сердечной недостаточностью добавление дополнительного активного TGF-β является потенциальным методом лечения. Коррекция эпигенома гемопоэтических стволовых клеток также может быть способом истощения стрессовой памяти».

Теперь, когда Когда он был идентифицирован, команда надеется разработать систему, которая сможет обнаруживать и предотвращать накопление стрессовых воспоминаний у людей, с долгосрочной целью — не только предотвратить рецидив сердечной недостаточности, но и выявить это состояние раньше. он может полностью развиться.

Дополнительная информация: Юкитеру Накаяма и др., Сердечная недостаточность способствует мультиморбидности за счет врожденной иммунной памяти, Научная иммунология (2024 г.). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814. www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.ade3814

Информация журнала: Научная иммунология. Предоставлено Токийским университетом.

Новости сегодня

Последние новости